Jumat, 20 Juli 2012

HIPERPARATIROD


BAB 1
PENDAHULUAN

1.1              Latar Belakang
Selama sekresi hormone paratiroid (PTH), kelenjar paratiroid bertanggung jawab mempertahankan kadar kalsium ekstraseluler. Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat.Penderita dengan kelainan hormon paratiroid, tidak tampak jelas pada kehidupan sehari-hari. Kebanyakan pasien dengan kelainan hormon paratiroid mengalami gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat. Parathormon yang meningkat menyebabkan resorpsi tulang, ekskresi ginjal menurun dan absorpsi kalsium oleh usus meningkat. Pada keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan sekresi kalsium sehingga manifestasi klinis yang terjadi pada kerusakan pada area tulang dan ginjal. Pada Wanita mempunyai resiko untuk terkena hipoparatiroidisme lebih besar dari pria. Kelenjar paratiroid berfungsi mensekresi parathormon (PTH), senyawa yang membantu memelihara keseimbangan dari kalsium dan phosphorus dalam tubuh. Oleh karena itu yang terpenting hormon paratiroid penting sekali dalam pengaturan kadar kalsium dalam tubuh sesorang. Dengan mengetahui fungsi dan komplikasi yang dapat terjadi pada kelainan atau gangguan pada kelenjar paratiroid ini maka perawat dianjurkan untuk lebih peka dan teliti dalam mengumpulkan data pengkajian awal dan menganalisa suatu respon tubuh pasien terhadap penyakit, sehingga kelainan pada kelenjar paratiroid tidak semakin berat.
1.2              Rumusan Masalah
1.2.1        Apa pengertian hiperparatiroidisme?
1.2.2        Apa saja etiologi dari penyakit hiperparatiroidisme?
1.2.3        Bagaiman patofisiologi hiperparatiroidisme?
1.2.4        Apa saja manifestasi klinik hiperparatiroidisme?
1.2.5        Apa saja pemeriksaan diagnosk hiperparatiroid?
1.2.6        Apa saja komplikasi hiperparatiroidisme?
1.2.7        Bagaimana penatalaksanaan klien dengan hiperparatiroidisme?
1.2.8        Bagaimana cara mencegah terjadinya hiperparatiroidisme
1.2.9        Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan hiperparatiroidisme?  
1.3              Tujuan
1.3.1        Tujuan Umum
Makalah ini dibuat sebagai pedoman atau acuan dalam membandingkan antara teori dan praktek dalam memberikan asuhan keperawatan terhadap pasien dengan gastritis akut dan kronis, serta untuk mengetahui informasi-informasi mengenai penyakit Hipertiroidisme lebih dalam.
1.3.2        Tujuan Khusus
a.       Memahami pengertian hiperparatiroidisme
b.      Mampu memahami etiologi hiperparatiroidisme
c.       Memahami patofisiologi hiperparatiroidisme
d.      Mampu memahami manifestasi klinik hiperparatiroidisme
e.       Mampu memahami pemeriksaan diagnosk hiperparatiroidisme
f.       Mampu memahami komplikasi hiperparatiroidisme
g.      Mampu memahami penatalaksanaan hiperparatiroidisme
h.      Mengetahui cara pencegahan hiperparatiroidisme
i.        Mampu memahami asuhan keperawatan pada pasien dengan hiperparatiroidisme

1.4              Manfaat
1.4.1        Agar mampu memahami pengertian hiperparatiroid Mahasiswa mampu memahami etiologi hiperparatiroidisme
1.4.2        Untuk mampu memahami patofisiologi hiperparatiroidisme
1.4.3        Untuk mampu memahamimanifestasi klinik hiperparatiroidisme
1.4.4        Agar lebih mampu memahami pemeriksaan diagnosk hiperparatiroidisme
1.4.5        Mengetahui komplikasi hiperparatiroidisme
1.4.6        Memahami penatalaksanaan hiperparatiroidisme
1.4.7        Memahami cara mencegah hiperparatiroidisme
1.4.8        Memahami konsep dasar asuhan keperawatan hiperparatiroidisme



BAB 2
ISI

2.1       Anatomi Dan Fisiologi Kelenjar Paratiroid
2.1.1    Anatomi Kelenjar Paratiroid

Kelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm, yaitu sulcus pharyngeus ketiga dan keempat. Kelenjar paratiroid yang berasal dari sulcus pharyngeus keempat cenderung bersatu dengan kutub atas kelenjar tiroid yang membentuk kelenjar paratiroid dibagian kranial. Kelenjar yang berasal dari sulcus pharyngeus ketiga merupakan kelenjar paratiroid bagian kaudal, yang kadang menyatu dengan kutub bawah tiroid. Akan tetapi, sering kali posisinya sangat bervariasi. Kelenjar paratiroid bagian kaudal ini bisa dijumpai pada posterolateral kutub bawah kelenjar tiroid, atau didalam timus, bahkan berada dimediastinum. Kelenjar paratiroid kadang kala dijumpai di dalam parenkim kelenjar tiroid. (R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong, 2004, 695)
Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak tepat dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua di kutub inferiornya. Namun, letak masing-masing paratiroid dan jumlahnya dapat cukup bervariasi, jaringan paratiroid kadang-kadang ditemukan di mediastinum. Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3 milimeter, dan tebalnya dua millimeter dan memiliki gambaran makroskopik lemak coklat kehitaman. Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama terutama mengandung sel utama (chief cell) yang mengandung apparatus Golgi yang mencolok plus retikulum endoplasma dan granula sekretorik yang mensintesis dan mensekresi hormon paratiroid (PTH). Sel oksifil yang lebih sedikit namun lebih besar mengandung granula oksifil dan sejumlah besar mitokondria dalam sitoplasmanya Pada manusia, sebelum pubertas hanya sedikit dijumpai, dan setelah itu jumlah sel ini meningkat seiring usia, tetapi pada sebagian besar binatang dan manusia muda, sel oksifil ini tidak ditemukan.Fungsi sel oksifil masih belum jelas, sel-sel ini mungkin merupakan modifikasi atau sisa sel utama yang tidak lagi mensekresi sejumlah hormon.
2.1.2    Fisiologi Kelenjar Paratiroid  
Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid hormone, PTH) yang bersama-sama dengan Vit D3, dan kalsitonin mengatur kadar kalsium dalam darah. Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium plasma, yaitu dihambat sintesisnya bila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah. PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal, meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus, sebaliknya menghambat reabsorbsi fosfat dan melepaskan kalsium dari tulang. Jadi PTH akan aktif bekerja pada tiga titik sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal, tulang dan usus. (R. Sjamsuhidayat, Wim de Jong, 2004, 695)
2.2       Definisi Hiperparatiroidisme
Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium. (Brunner & Suddath, 2001)
Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid dan hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat.(Lawrence Kim, MD, 2005, section 2).
Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. (www.endocrine.com)
2.3              Klasifikasi Hiperparatiroidisme
Hiperparatirod dapat berupa hiperparatiroid primer, sekunder,dan tersier.
2.3.1        Hiperparatiroid primer
Kebanyakan pasien yang menderita hiperparatiroidisme primer mempunyai konsentrasi serum hormon paratiroid yang tinggi. Kebanyakan juga mempunyai konsentrasi serum kalsium yang tinggi, dan bahkan juga konsentrasi serum ion kalsium yang juga tinggi. Tes diagnostik yang paling penting untuk kelainan ini adalah menghitung serum hormon paratiroid dan ion kalsium. Penderita hiperparatiroid primer mengalami peningkatan resiko terjangkit batu ginjal sejak 10 tahun sebelum didiagnosis. Pengangkatan paratiroid mereduksi resiko batu ginjal hingga 8.3%, dan bahkan setelah 10 tahun sejak pengangkatan, resiko menjadi hilang. Gejala klinis hiperparatiroid primer dapat beraneka ragam dan dibagi dalam 4 kelompok, yaitu :
a.       Sebagai akibat hiperkalsemia yang gejalanya berupa anoreksia, nausea, muntah-muntah, konstipasi dan berat badan menurun, lekas lelah dan otot-otot lemah, miopati proksimal, polidipsi dan poliuria (diabetes insipidus like syndrome), perubahan mental (depresi, stupor, perubahan personalitas, koma, konvulsi).
b.      Sebagai akibat kalsifikasi visceral, kalsifikasi pada ginjal berupa kalkuli, nefrokalsinosis. Kalsifikasi ocular terjadi karena deposit kalsium pada konjungtiva dan kelopak mata, band keratopathy.
c.       Sebagai akibat peningkatan resorbsi tulang, nyeri tulang dan deformitas, fraktur patologis, osteoklastoma dan perubahan gambaran tulang pada foto x-ray.
d.      Sebagai akibat hipertensi, gagal ginjal, ulkus peptic, sindrom Zollinger Ellison, pankreatitis akut, pankreatitis menahun dan kalkuli, multiple adenomatosis syndrome, hiperurisemia, gout. Apabila ditemukan gambaran klinis, seperti tersebut di atas, maka harus curiga akan kemungkinan hiperpatiroidisme.
2.3.2        Hiperparatiroid sekunder
Hiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon paratiroid yang berlebihan karena rangsangan produksi yang tidak normal. Secara khusus, kelainan ini berkitan dengan gagal ginjal akut. Penyebab umum lainnya karena kekurangan vitamin D. Hiperparatiroidisme sekunder adalah hiperplasia kompensatorik keempat kelenjar yang bertujuan untuk mengoreksi penurunan kadar kalsium serum. Pada sebagian besar kasus, kadar kalsium serum dikoreksi ke nilai normal, tetapi tidak mengalami peningkatan. Kadang-kadang, terjadi overkoreksi dan kadar kalsium serum melebihi normal; pasien kemudian dapat mengalami gejala hiperkalsemia.
2.3.3        Hiperparatiroid tersier
Hiperparatiroid tersier digunakan untuk menunjukkan perkembangan lanjut tipe sekunder, dimana terjadi autonomi kelenjar paratiroid. Seperti hiperparatiroid primer, maka bentuk tersier memerlukan tindakan pembedahan ekstirpasi adenoma, kecuali bila kegagalan ginjal sudah terlalu berat, maka dilakukan hemodialisis terlebih dahulu kemudian disusul ekstirpasi adenoma. Pemberian vitamin D kadang-kadang masih diperlukan untuk mencegah terjadinya hipokalsemia. Pengobatan penyakit hiperparatiroid tersier adalah dengan cara pengangkatan total kelenjar paratiroid disertai pencangkokan atau pengangkatan sebagian kelenjar paratiroid.
2.4              Etiologi Hiperparatiroidisme
2.4.1        Hiperparatiroid Primer (sekresi PTH tidak sesuai )
a.       Adenoma (tersering > 80 %)
b.      Hiperplasi
1.      mungkin familial
2.      mungkin disertai dengan neoplasia endokrin multiple
3.      mungkin familial dan disertai dengan kalsium urin rendah (hiperkalsemi hipokalsiurik familial)
c.       kira – kira 50% tanpa gejala
2.4.2        Sekunder (sekresi PTH sesuai)
a.       Gagal ginjal kronik
b.      Malabsorbsi
1.      kelainan gastrointestinal
2.      kelainan hepatobilier
2.4.3        Tersier (sekresi PTH autonom ditambah dengan hiperparatiroid sekunder terdahulu)
a.       Sangat jarang
b.      Hipernefroma
c.       Karsinoma sel skuamuosa paru
2.5              Pathofisiologi Hiperparatiroid
Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathyroid hormon) yang bersama-sama dengan vitamin D3 dan kalsitonin yang  mengatur kadar kalsium dalam darah. Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium plasma, hormon tidak akan di sintesis bila kadar kalsium tinggi dan akan dirangsang bila kadar kalsium rendah. PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal, meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus, sebaliknya mengurangkan reabsorbsi fosfat dan melepaskan kalsium dari tulang. Jadi PTH akan aktif bekerja pada tiga titik sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal, tulang dan usus.
Hiperparatiroid primer terjadi akibat meningkatnya sekresi PTH, biasanya adanya suatu edema paratiroid. Normalnya, kadar kalsium yang rendah menstimulasi sekresi PTH, sedangkan kadar kalsium yang tinggi menghambat sekresi PTH. Pada hiperparatiroid primer, PTH tidak tertekan dengan meningkatnya kadar kalsium, hal ini menimbulkan keadaan hiperkalsemia. Dalam beberapa hal, peningkatan kalsium serum merupakan satu – satunya tanda disfungsi paratiroid dan terdeteksi dengan pemeriksaan rutin. Akibat peningkatan kalsium pada otot menimbulkan hipotonusitas otot-otot kerangka, reflek tendon dan otot–otot gastrointestinal. Melemahnya otot dan timbulnya kelemahan sering dijumpai. Jika kadar kalsium serum meningkat antara 16 sampai 18 mg/dl, krisis hiperkalsemia akut terjadi. Muntah dengan hebat menyebabkan dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit.
Hiperparatiroid sekunder timbul karena suatu keadaan hipokalsemi kronik, seperti pada gagal ginjal. Hiperplasi kelenjar paratiroid terjadi dengan meningkatnya PTH. Pada beberapa pasien dengan keadaan ini, kelenjar paratiroid memiliki sifat otonom dan kehilangan sifat responsivitasnya terhadap kadar kalsium serum (hiperparatiroid tersier). Hiperparatiroid menyebabkan hiperkalsemia dan hipofosfatemia. Terdapat peningkatan eksresi baik kalsium maupun fosfat urin dengan efek sebagai berikut :
a.       Ketidakmampuan ginjal untuk memekatkan urin.
b.      Poliuria    
c.       Peningkatan risiko terjadinya batu ginjal dengan akibat selanjutnya berupa obstruksi saluran kencing maupun infeksi.
d.      Kalsifikasi tubuli renalis.
Kehilangan kalsium dari jaringan tulang mengawali demineralisasi tulang, fraktur patologis, atau penyakit kista tulang yang menyebabkan nyeri tulang.
2.6              Manifestasi Klinis Hiperparatiroid
Pasien mungkin tidak atau mengalami tanda – tanda dan gejala akibat terganggunya beberapa sistem organ. Gejala apatis, keluhan mudah lelah, kelemahan otot, mual, muntah, konstipasi, hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini berkaitan dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah. Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari emosi yang mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh efek langsung kalsium pada otak serta sistem syaraf. Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial eksitasi jaringan syaraf dan otot.
Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroid dapat terjadi akibat demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul berupa sel – sel raksasa benigna akibat pertumbuhan osteoklas yang berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal dan nyeri tekan, khususnya di daerah punggung dan persendian; nyeri ketika menyangga tubuh; fraktur patologik; deformitas; dan pemendekan badan. Kehilangan tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroid merupakan faktor resiko terjadinya fraktur. Insidens ulukus peptikum dan pankeatis meningkat pada hiperparatiroid dan dapat menyebabkan terjadinya gejala gastrointestinal.
2.7              Pemeriksaan Diagnostik
2.7.1    Laboratorium:
a. Kalsium serum meninggi
b. Fosfat serum rendah
c. Fosfatase alkali meninggi
d. Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah
2.7.2    Foto Rontgen:
a. Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi
b. Cystic-cystic dalam tulang
c. Trabeculae di tulang
PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah
2.8       Penatalaksanaan Hiperparatiroidisme
   Terapi yang dianjurkan bagi pasien hiperparatiroidisme primer adalah tindakan bedah untuk mengangkat jaringan paratiriod yang abnormal. Namun demikian, pada sebagian pasien yang asimtomatik disertai kenaikaan kadar kalsium serum ringan dan fungsi ginjal yang normal, pembedahan dapat ditunda dan keadaan pasien dipantau dengan cermat akan adanya kemungkinan bertambah parahnya hiperkalsemia, kemunduran kondisi tulang, gangguan ginjal atau pembentukan batu ginjal (renal calculi).
Dehidrasi karena gangguan pada ginjal mungkin terjadi, maka penderita hiperparatiroidisme primer dapat menderita penyakit batu ginjal. Karena itu, pasien dianjurkan untuk minum sebanyak 2000 ml cairan atau lebih untuk mencegah terbentuknya batu ginjal. Pemberian preparat diuretik thiazida harus dihindari oleh pasien hiperparatiroidisme primer karena obat ini akan menurunkan eksresi kalsium lewat ginjal dan menyebabkan kenaikan kadar kalsium serum. Disamping itu, pasien harus mengambil tindakan untuk menghindari dehidrasi. Karena adanya resiko krisis hiperkalsemia, kepada pasien harus diberitahukan untuk segera mencari bantuan medis jika terjadi kondisi yang menimbulkan dehidrasi.
Mobilitas pasien dengan banyak berjalan atau penggunaan kursi goyang harus diupayakan sebanyak mungkin karena tulang yang mengalami stress normal akan melepaskan kalsium merupakan predisposisi terbentuknya batu ginjal. Pemberian fosfat per oral menurunkan kadar kalsium serum pada sebagian pasien. Penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan karena dapat mengakibatkan pengendapan ektopik kalsium fosfat dalam jaringan lunak.
Diet dan obat-obatan. Kebutuhan nutrisi harus dipenuhi meskipun pasien dianjurkan untuk menghindari diet kalsium terbatas atau kalsium berlebih. Jika pasien juga menderita ulkus peptikum, ia memerlukan preparat antasid dan diet protein yang khusus. Karena anoreksia umum terjadi, peningkatan selera makan pasien harus diupayakan. Jus buah, preparat pelunak feses dan aktivitas fisik disertai dengan peningkatan asupan cairan akan membantu mengurangi gejal konstipasi yang merupakan masalah pascaoperatif yang sering dijumpai pada pasien-pasien ini.

2.8              Komplikasi Hiperparatiroidisme
Krisis hiperkalsemia akut dapat terjadi pada hiperparatiroidisme. Keadaan ini terjadi pada kenaikan kadar kalsium serum yang ekstrim. Kadar yang melebihi 15 mg/dl (3,7 mmol/L) akan mengakibatkan gejala neurologi, kardiovaskuler dan ginjal yang dapat membawa kematian.          
Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi hiperparatiroidisme yang penting dan terjadi pada 55% penderita hiperparatiroidisme primer. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium fosfat dalam pelvis dan ginjal parenkim yang mengakibatkan batu ginjal (renal calculi), obstruksi, pielonefritis serta gagal ginjal.
2.9              Pencegahan Komplikasi         
a.       Minum banyak cairan, khususnya air putih. Meminum banyak cairan dapat mencegah pembentukan batu ginjal.
b.      Latihan. Ini salah satu cara terbaik untuk membentuk tulang kuat dan memperlambat pengraphan tulang.
c.       Penuhi kebutuhan vitamin D. sebelum berusia 50 tahun, rekomendasi minimal vitamin D yang harus dipenuhi setiap hari adalah 200 International Units (IU). Setelah berusisa lebih dari 50 tahun, asupan vitamin D harus lebih tinggi, sekitar 400-800 IU perhari.
d.      Jangan merokok. Merokok dapat meningkatkan pengrapuhan tulang seiring meningkatnya masalah kesehatan, termasuk kanker.
e.       Waspada terhadap kondisi yang dapat meningkatkan kadar kalsium. Kondisi tertentu seperti penykit gastrointestinal dapat menyebabkan kadar kalsium dalam darah meningkat.
                                                                                                        



BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN HIPERPARATIROIDISME

3.1              Pengkajian
3.1.1        Identitas
a.       Nama
b.      Umur   : Bisa terjadi pada semua kalang umur terutama pada wanita yang berumur 50 tahun keatas mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali dari pria.
c.       Jenis kelamin   : Terjadi pada laki-laki dan perempuan
d.      Agama dan suku bangsa
3.1.2        Keluhan Utama
a.       Sakit kepala, kelemahan, lethargi, dan kelelahan otot
b.      Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anoreksia, obstipasi, dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan berat badan.
c.       Depresi
d.      Nyeri tulang dan sendi
3.1.3        Riwaya penyakit sekarang
Pasien tampak lemah,biasanya adanya peningkatan ukuran kelenjar tiroid, anoreksia, obstipasi, dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan berat badan,Depresi,Nyeri tulang dan sendi
3.1.4        Riwayat penyakit dahulu
Tanyakan pada keluarga riwayat penyakit yang dialami pasien seperti: apakah pasien sebelumnya pernah mengalami penyakit yang sama dan apakah keluarga mempunyai penyakit yang sama.
3.1.5        Riwayat penyakit dalam keluarga
3.1.6        Riwayat trauma / fraktur tulang
3.1.7        Riwayat radiasi daerah leher dan kepala.
3.1.8        Pemeriksaan fisik
a.       Breath (B1)
Gejala: nafas pendek, dispnea nocturnal paroksimal, batuk dengan/tanpa sputum kental dan banyak.
Tanda: takipnea, dispnea, peningkatan frekensi/kedalaman (pernafasan Kussmaul.
b.      Blood (B2)
Gejala: Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi
Tanda: hipertensi (nadi kuat, edema jaringan, pitting pada kaki, telapak tangan), disritmia jantung, pucat, kecenderungan perdarahan.
c.       Brain (B3)
Gejala: penurunan daya ingat, depresi, gangguan tidur, koma.,
Tanda: gangguan status mental, penurunan tingkat kesadaran, ketidak mampuan konsentrasi, emosional tidak stabil
d.      Bladder (B4)
Gejala: penurunan frekuensi urine, obstruksi traktus urinarius, gagal fungsi ginjal (gagal tahap lanjut), abdomen kembung,diare, atau konstipasi.
Tanda: perubahan warna urine, oliguria, hiperkalsemia, Batu ginjal biasanya terdiri dari kalsium oksalat atau kalsium fosfat
e.       Bowel (B5)
Gejala: anoreksia, mual, muntah, penurunan berat badan.
Tanda: distensi abdomen, perubahan turgor kulit, kelainan lambung dan pankreas(tahap akhir), Ulkus peptikum
f.       Bone(B6)
Gejala: kelelahan ekstremitaas, kelemahan, malaise.
Tanda: penurunan rentang gerak, kehilangan tonus otot, kelemahan otot,atrofi otot
3.2              Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan utama yang dapat dijumpai pada klien dengan hiperparatiroid antara lain :
a.       Risiko cedera berhubungan dengan demineralisasi tulang yang mengakibatkan fraktur patologi.
b.      Kerusakan eliminasi urine berhubungan dengan keterlibatan ginjal sekunder terhadap hiperkalsemia, dan hiperfosfatemia.
c.       Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh  berhubungan dengan anoreksia dan mual
d.      Konstipasi berhubungan dengan efek merugikan dari hiperkalsemia pada saluran gastrointestinal.
3.3              Intervensi Keperawatan
3.3.1        Dx : Risiko terhadap cidera yang berhubungan dengan demineralisasi tulang yang mengakibatkan fraktur patologi.
Tujuan : Klien tidak akan menderita cidera, seperti yang ditunjukkan oleh tidak terdapatnya fraktur patologi.
Kriteria hasil :
a.       Pantau faktor resiko perilaku pribadi dan lingkungan
b.      Mengembangkan dan mengikuti strategi pengendalian resiko
c.       Mempersiapkan lingkungan yang aman
d.      Mengidentifikasikan yang dapat meningkatkan reiko cedera
e.       Menghindari cedera fisik
Intervensi :   
a.       Lindungi klien dari kecelakaan jatuh.
R/karena klien rentan untuk mengalami fraktur patologis bahkan oleh benturan ringan sekalipun. Bila klien mengalami penurunan kesadaran pasanglah tirali tempat tidurnya.
b.      Hindarkan klien dari satu posisi yang menetap, ubah posisi klien dengan hati-hati.
R/ perubahan posisi berguna untuk mencegah terjadinya penekanan punggung dan memperlancar aliran darah serta mencegah terjadinya dekubitus.
c.       Bantu klien memenuhi kebutuhan sehari-hari selama terjadi kelemahan fisik.
R/ kelemahan yang dialami oleh pasien hiperparatiroid dapat mengganggu proses pemenuhan ADL pasien.
d.      Atur aktivitas yang tidak melelahkan klien.
R/ aktivitas yang berlebihan dapat memperparah penyakit pasien.
e.       Ajarkan cara melindungi diri dari trauma fisik seperti cara mengubah posisi tubuh, dan cara berjalan serta menghindari perubahan posisi yang tiba-tiba.
R/ mencegah terjadinya cedera pada pasien dengan hiperparatiroid
3.3.2        Dx : Perubahan eliminasi urine yang berhubungan dengan keterlibatan ginjal sekunder terhadap hiperkalsemia dan hiperfosfatemia.
Tujuan : Klien akan kembali pada haluaran urine normal, seperti yang ditunjukkan oleh tidak terbentuknya batu dan haluaran urine 30 sampai 60 ml/jam.
Kriteria hasil:
a.       Mampu ke toilet secara mandiri
b.      Tidak ada infeksi saluran kemih
c.       Pola pengeluaran urine yang dapat diperkirakan
d.      Eliminasi urine tidak terganggu
Intervensi :
a.       Observasi dan kaji eliminasi urine meliputi frekuensi,konsistensi, bau, volume, dan warna yang tepat.
b.      Dapatkan spesimen urine pancar tengah untuk urinalisis dengan tepat
c.       Instruksikan pasien untuk merespon segera terhadap kebutuhan eliminasi urine.
d.      Ajarkan pasien untuk minum 200 ml cairan saat makan diantara waktu makan dan diawal petang.
e.       Informasikan pada pasien tentang tanda dan gejala infeksi saluran kemih.

3.3.3        Dx : Perubahan nutrisi yang berubahan dengan anorexia dan mual.
Tujuan : Klien akan mendapat masukan makanan yang mencukupi, seperti yang dibuktikan oleh tidak adanya mual dan kembali pada atau dapat mempertahankan berat badan ideal.
Kriteria hasil :
a.       Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan.
b.      Berat badan ideal seuai dengan tinggi badan.
c.       Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi.
d.      Tidak ada tanda – tanda malnutrisi.
e.       Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti
Intervensi :
a.       Berikan dorongan pada klien untuk mengkonsumsi diet rendah kalsium untuk memperbaiki hiperkalsemia.
b.      Jelaskan pada klien bahwa tidak mengkonsumsi susu dan produk susu dapat menghilangkan sebagian manifestasi gastrointestinal yang tidak menyenangkan.
c.       Bantu klien untuk mengembangkan diet yang mencakup tinggi kalori tanpa produk yang mengandung susu.
d.      Kolaborasi: Rujuk klien ke ahli gizi untuk membantu perencanaan diet klien.
3.3.4        Dx : Konstipasi yang berhubungan dengan efek merugikan dari hiperparatiroidisme pada saluran gastrointestinal.
Tujuan : Klien akan mempertahankan BAB normal, seperti pada yang dibuktikan oleh BAB setiap hari (sesuai dengan kebiasaan klien).
Kriteria hasil :
a.       Mengeluarkan feses tanpa bantuan
b.      Mengkonsumsi cairan dan serat yang adekuat
c.       Latihan dalam jumlah yang adekuat
d.      Melaporkan keluarnya feses dengan berkurangnya nyeri.
Intervensi :
a.       Upayakan tindakan yang dapat mencegah konstipasi dan pengerasan fekal yang diakibatkan oleh hiperkalsemia.
b.      Bantu klien untuk tetap dapat aktif sesuai dengan kondisi yang memungkinkan.
c.       Tingkatkan asupan cairan dan serat dalam diet.
d.      Kolaborasi : Dalam pemberian laksatif


BAB 4
PENUTUP

4.1       Kesimpulan
Hormon paratiroid dapat mempengaruhi banyak sistem didalam tubuh manusia. Efek utama mengatur keseimbangan kalsium dan fosfat dalam tubuh. Kelainan hormon paratiroid banyak dipengaruhi oleh beberapa faktor, seperti tumor jinak (adenoma soliter), paratiroid carsinoma, dan hiperplasia pada sel kelenjar paratiroid yang dapat mengakibatkan terjadinya hiperparatiroidisme. Dikatakan hiperparatiroidisme apabila kelenjar paratiroid memproduksi hormon paratiroid lebih banyak dari biasanya. Sedangkan hipoparatiroidisme sendiri merupakan kebalikan dari hiperparatiroidisme. Adapun klasifikasi dari hiperparatiroid yaitu hiperparatiroid primer, hiperparatiroid sekunder, dan hiperparatiroid tersier. Perbedaan dari ketiga klasifikasi tersebut yakni pada hasil laboratoriumnya. Pada hiperparatiroid primer kadar kalsium meningkat/hiperkalsemia dan kadar PTH juga menigkat, sedangkan hiperparatiroidisme sekunder terlihat adanya hipersekresi hormon paratiroid sebagai respon terhadap penurunan kadar kalsium yang terionisasi dalam darah..
4.2       Saran
Melihat dari kasus kelainan pada kelenjar paratiroid, maka diharapkan para tenaga medis dan perawat harus lebih profesional dan berpengalaman dalam mengkaji seluruh sistem metabolisme yang mungkin terganggu karena adanya kelainan pada kelenjar paratiroid. Karena penanganan dan pengkajian yang tepat akan menentukan penatalaksanaan pengobatan yang cepat dan tepat pula pada kelainan kelenjar paratiroid.



DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, Suzzanne C.2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Ed.8.Volume 2. Jakarta: EGC.
tanggal 24 Mei 2012, pukul 19.00WIB)
Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Kepeawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, (Edisi 3), Jakarta:EGC.
(Online http://gerysky.wordpress.com/2009/04/11/askep-hiperparatiroidisme/ diakses tanggal 24 Mei 2012, pukul 19.10 WIB)