HIPOTIROID

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1.  Latar Belakang

Efek-efek fisiologik hormon tiroid mencakup peningkatan transkripsi messenger RNA dan sintesis protein. Langkah ini agaknya diperlukan sebagai rangsangan respirasi sel selanjutnya. Tiroksin dan tryoditironin keduanya secara khas merangsang pembentukan energi, proses pemindahan elektron sistem enzim pemapasan metokondria sel. Rangsangan proses oksidasi pada hormon tiroid mengakibatkan perangsangan termogenesis kecuali pengaruh tiroksin dan tryodotironin juga meningkatkan potensi kerja epnefrin dengan meningkatkan siensitifitas reseptor beta terhadap katekolamin. Hormon tiroid juga merangsang perkembangan normal susunan saraf pusat. Apabila tidak ada hormon ini pada waktu seseorang dilahirkan atau pada masabayi terjadi retardasi mental dan kematangan neurologi terhambat.

1.2.       Rumusan Masalah

1.2.1 Apa definisi Hipotiroid ?

1.2.2Bagaimana epindemiologi Hipotiroid ?

1.2.3 Apa saja  etiologi Hipotiroid?

1.2.4 Apa saja  klasifikasi Hipotiroid?

1.2.5 Apa saja manifestasi klinis Hipotiroid?

1.2.6 Bagaimana patofisiologi Hipotiroid?

1.2.7 Bagaimana WOC Hipotiroid?

1.2.8 Bagaimana komplikasi Hipotiroid?

1.2.9 Bagaimana pemeriksaan diagnostik Hipotiroid?

1.2.10 Bagaimana pencegahanHipotiroid?

1.2.11 Bagaimana pengobatan Hipotiroid?

1.3.       Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

Menambah pengetahuan seputar penyakit Hipotiroidisme serta asuhan keperawatan yang dilakukan oleh perawat pada pasien Hipotiroidisme.

1.3.2 Tujuan Khusus

a.     Untuk mengetahui definisi Hipotiroid

b.    Untuk mengetahui epindemiologi Hipotiroid

c.     Untukmengetahui etiologi Hipotiroid

d.    Untuk mengetahui klasifikasi Hipotiroid

e.     Untuk mengetahui manifestasi klinis Hipotiroid

f.     Untuk mengetahui patofisiologi Hipotiroid

g.    Untukmengetahui WOC Hipotiroid

h.    Untuk mengetahui komplikasi  Hipotiroid

i.      Untukmengetahui pemeriksaan diagnostik  Hipotiroid

j.      Untuk mengetahui pencegahan Hipotiroid

k.    Untukmengetahui pengobatan Hipotiroid

1.4.       Manfaat

Pembuatan makalah ini bermanfaat untuk meningkatkan pengetahuan mahasiswa STIKES mengenai penyakit Hipotiroidisme serta dapat melakukan asuhan keperawatan yang benar pada pasien dengan penyakit Hipotiroidisme.

BAB 2

ISI

2.1.            Anatomi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid terletak di leher, antara fasia koli media dan fasia prevertebralis. Di dalam ruang yang sama terletak trakea, esofagus, pembuluh darah besar, dan saraf. Kelenjar tiroid melekat pada trakea sambil melingkarinya dua pertiga sampai tiga perempat lingkaran. Arteri karotis komunis, arteri jugularis interna, dan nervus vagus terletak bersama di dalam sarung tertutup do laterodorsal tiroid. Nervus rekurens terletak di dorsal tiroid sebelum masuk laring. Nervus frenikus dan trunkus simpatikus tidak masuk ke dalam ruang antara fasia media dan prevertebralis.

2.2.            Fisiologi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin. Bentuk aktif hormon ini adalah triiodotironin yang sebagian besar berasal dari konversi hormon tiroksin di perifer, dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tiroid. Sekresi hormon tiroid dikendalikan oleh kadar hormon perangsang tiroid (Thyroid Stimulating Hormon) yang dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Kelenjar ini secara langsung dipengaruhi dan diatur aktivitasnya oleh kadar hormon tiroid dalam sirkulasi, yang bertindak sebagai umpan balik negatif terhadap lobus anterior hipofisis dan terhadap sekresi hormon pelepas tirotropin dari hipothalamus. Hormon tiroid mempunyai pangaruh yang bermacam-macam terhadap jaringan tubuh yang berhubungan dengan metabolisme sel.

Kelenjar tiroid juga mengeluarkan kalsitonin dari sel parafolikuler. Kalsitonin adalah polipeptida yang menurunkan kadar kalsium serum, mungkin melalui pengaruhnya terhadap tulang.Hormon tiroid memang suatu hormon yang dibutuhkan oleh hampir semua proses tubuh termasuk proses metabolisme, sehingga perubahan hiper atau hipotiroidisme berpengaruh atas berbagai peristiwa. Efek metaboliknya antara lain adalah termoregulasi, metabolisme protein, metabolisme karbohidrat, metabolisme lemak, dan vitamin A.

Status tiroid seseorang ditentukan oleh kecukupan sel atas hormon tiroid dan bukan kadar normal hormon tiroid dalam darah. Ada beberapa prinsip faal dasar yang perlu diingat kembali. Pertama bahwa hormon yang aktif adalah free-hormon. Kedua bahwa metabolisme sel didasarkan adanya free T3 bukan free T4. ketiga bahwa distribusi enzim deyodinasi I, II, dan III (DI, DII, DIII) di berbagai organ tubuh berbeda, dimana DI banyak ditemukan di hepar, ginjal, dan tiroid. DII utamanya di otak, hipofisis dan DIII hampir seluruhnya di jaringan fetal (otak, plasenta). Hanya DI yang direm oleh PTU.

2.3.            Definisi

Hipotiroidisme merupakan keaadaan yang ditandai dengan terjadinya hipofungsi tiroid yang berjalan lambat yang diikuti oleh gejala-gejala kegagalan tiroid. Keadaan ini terjadi akibat kadar hormon tiroid berada dibawah nilai optimal. (Bruner & Suddarth.2002)

Hipotioridi terjadi bila terdapat defisiensi tiroid, berakibat turunnya laju metabolisme dan proses-proses umum tubuh. Manifestasi klinis terjadi karena asam hialuron mengikat air sehingga timbul sembab, edema muka, tangan, kaki, pucat, dingin, kering. Juga terjadi penurunan fungsi saraf sehingga timbul gerak gerik lambat, koordinasi kurang, kesan kaku, mental menurun, depresi, atau gelisah. (dr. Jan Tambayong.2000)

Hipotiroid (hiposekresi hormon tiroid) adalah status metabolik yang diakibatkan oleh kehilangan hormon tiroid. (Baradero,2009)

     Hipotiroid adalah defisiensi produksi hormon dari kelenjar tiroid (Sylvia A.Price,1995)

2.4.       Epidemiologi

Sebelum Perang Dunia II banyak penyelidik di Indonesia menemukan kretin. Abu Hanifah menemukan di daerah Kuantan 0,15% kretin di antara 50.000 penduduk. Pfister (1928) menemukan pada suku Alas 17 kretin, 57 kretinoid dan 11 kasus yang meragukan dari 12.000 penduduk; jumlah semuanya meliputi 0,73%. Eerland (1932) menemukan 126 kretin di Kediri dan banyak kretinoid, sedangkan Noosten (1935) menemukan juga kretin di Bali.

2.5.       Etiologi

2.5.1. Malfungsi hipotalamus dan hipofisis anterior

Malfungsi hipotalamus dan hipofisis anterior akan menyebabkan rendahnya kadar TRH (Thyroid Stimulating Hormone) dan TSH (Thyrotropin Releasing Hormone), yang akan berdampak pada kadar HT (Hormon Tiroid)  yang rendah.

2.5.2. Malfungsi kelenjar tiroid

Kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TRH dan TSH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus.

2.5.3. Sebab-sebab bawaan (kongenital)

Ibu kurang mendapat bahan goitrogen (yodium, tiourasil, dsb)

Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di negara terbelakang. Pada daerah-daerah dari dunia dimana ada suatu kekurangan yodium dalam makanan, hipotiroid yang berat dapat terlihat pada 5% sampai 15% dari populasi.

a.         Pengobatan yodium radio-aktif

Pasien-pasien yang telah dirawat untuk suatu kondisi hipertiroid (seperti penyakit Graves) dan menerima yodium ber-radioaktif mungkin menimbulkan sedikit jaringan tiroid yang tidak berfungsi setelah perawatan. Kemungkinan dari ini tergantung pada sejumlah faktor-faktor termasuk dosis yodium yang diberikan, bersama dengan ukuran dan aktivitas dari kelenjar tiroid. Jika tidak ada aktivitas yang signifikan dari kelenjar tiroid enam bulan setelah perawatan yodium ber-radioaktif, biasanya diperkirakan bahwa tioroid tidak akan berfungsi lagi secara memadai. Akibatnya adalah hipotiroid.

b.         Induksi obat-obatan

Obat-obatan yang digunakan untuk merawat suatu tiroid yang aktif berlebihan (hipertiroid) sebenarnya mungkin menyebabkan hipotiroid. Obat-obat ini termasuk methimazole (Tapazole) dan propylthiouracil (PTU). Obat psikiatris, lithium (Eskalith, Lithobid) adalah juga diketahui merubah fungsi tiroid dan menyebabkan hipotiroid. Menariknya, obat-obat yang mengandung suatu jumlah yang besar dari yodium seperti amiodarone (Cordarone), potassium iodide (SSKI, Pima), dan Lugol’s solution dapat menyebabkan perubahan-perubahan dalam fungsi tiroid, yang mungkin berakibat pada tingkat-tingkat darah dari hormon tiroid yang rendah.

c.         Idiopatik.

d.        Hashimoto’s Thyroiditis

Penyebab yang paling umum dari hipotiroid di Amerika adalah suatu kondisi yang diwariskan/diturunkan yang disebut Hashimoto’s thyroiditis. Kondisi ini dinamakan menurut Dr. Hakaru Hashimoto yang pertama kali menjelaskannya pada tahu 1912. Pada kondisi ini, kelenjar tiroid biasanya membesar (gondokan) dan mempunyai suatu kemampuan yang berkurang untuk membuat hormon-hormon tiroid. Hashimoto’s adalah suatu penyakit autoimun dimana sistim imun tubuh secara tidak memadai menyerang jaringan tiroid. Kondisi ini diperkirakan mempunyai suatu basis genetik. Contoh-contoh darah yang diambil dari pasien-pasien dengan penyakit ini mengungkapkan suatu jumlah yang meningkat dari antibodi-antobodi pada enzim ini, thyroid peroxidase (antibodi-antibodi anti-TPO). Karena basis untuk penyakit autoimun mungkin mempunyai suatu asal yang umum, adalah bukan tidak biasa menemukan bahwa seorang pasien dengan Hashimoto’s thyroiditis mempunyai satu atau lebih penyakit autoimun lainnya seperti diabetes atau pernicious anemia (kekurangan B12). Hashimoto’s dapat diidentifikasikan dengan mendeteksi antibodi-antibodi anti-TPO dalam darah dan atau dengan melakukan suatu thyroid scan.

2.5.4. Sebab-sebab yang didapat (acquired):

a.         Tiroiditis limfositik menahun

Thyroiditis merujuk pada peradangan kelenjar tiroid. Ketika peradangan disebabkan oleh suatu tipe tertentu dari sel darah putih yang dikenal sebagai suatu limfosit, kondisinya dirujuk sebagai lymphocytic thyroiditis. Pada kasus-kasus ini, biasanya ada suatu fase hipertiroid (dimana jumlah-jumlah hormon tiroid yang berlebihan bocor keluar dari kelenjar yang meradang), yang diikuti oleh suatu fase hipotiroid yang dapat berlangsung sampai enam bulan.

b.      Tiroidektomi.

Karsinoma tiroid dapat sebagai penyebab, tetapi tidak selalu menyebabkan hipotiroidisme. Terapi untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi. Tiroidektomi merupakan pengangkatan kelenjar tiroid sewaktu operasi, yang biasanya akan diikuti oleh hipotiroid. Selain itu, pemberian obat penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk menghancurkan jaringan tiroid, semua pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. (Price, 2000).

c.       Defisiensi yodium (gondok endemik).

Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodium terjadi gondok karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalam usaha untuk menyerap semua iodium yang tersisa dalam darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik. Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa). (Price, 2000).

2.6         Klasifikasi

Lebih dari 95% penderita hipotiroidisme mengalami hipotiroidisme primer atau tiroidal yang mengacu kepada disfungsi kelenjar tiroid itu sendiri. Apabila disfungsi tiroid disebabkan oleh kegagalan kelenjar hipofisis, hipotalamus atau keduanya disebut hipotiroidisme sentral (hipotiroidisme sekunder) atau pituitaria. Jika sepenuhnya disebabkan oleh hipofisis disebut hipotiroidisme tersier.(Brunner &Suddarth.2001)

Jenis	Organ	Keterangan
Hipotiroidisme primer	kelenjar tiroid	Paling sering terjadi. Meliputi penyakit Hashimoto tiroiditis (sejenis penyakit autoimmune) dan terapi radioiodine(RAI) untuk merawat penyakit hipertiroidisme.
Hipotiroidisme sekunder	kelenjar hipofisis(pituitari)	Terjadi jika kelenjar hipofisis tidak menghasilkan cukup hormon perangsang tiroid (TSH) untuk merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan jumlah tiroksin  yang cukup. Biasanya terjadi apabila terdapat tumor di kelenjar hipofisis, radiasi atau pembedahan yang menyebabkan kelenjar tiroid tidak lagi dapat menghasilkan hormon yang cukup.
Hipotiroidisme tertier	hipotalamus	Terjadi ketika hipotalamus gagal menghasilkan TRH yang cukup. Biasanya disebut juga disebut hypothalamic-pituitary-axis hypothyroidism.

2.7         Manifestasi Klinis

2.7.1.      Kelambanan, perlambatan daya pikir, dan gerakan yang canggung lambat

2.7.2.      Penurunan frekuensi denyut jantung, pembesaran jantung (jantung miksedema), dan penurunan curah jantung

2.7.3.      Pembengkakkan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan di pergelangan kaki

2.7.4.      Penurunan kecepatan metabolisme, penurunan kebutuhan kalori, penurunan nafsu makan dan penyerapan zat gizi dari saluran cema

2.7.5.      Konstipasi

2.7.6.      Perubahan-perubahan dalam fungsi reproduksi

2.7.7.      Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh

2.7.8.      Manifestasi klinis per sistem:

a.       Sistem integumen: kulit dingin, pucat, kering, bersisik dan menebal; pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal; rambut kering, kasar; rambut rontik dan pertumbuhannya buruk.

b.       Sistem pulmonari: hipoventilasi, dipsnea

c.       Sistem kardiovaskular: bradikardi, disritmia, pembesaran jantung, hipotensi, toleransi terhadap aktivitas menurun.

d.      Metabolik: penurunan metabolisme basal, penurunan suhu tubuh, intoleransi terhadap dingin.

e.       Sistem muskuloskeletal: nyeri otot, kontraksi dan relaksasi yang melambat

f.        Sistem neurologi: intelektual yang melambat, berbicara lambat dan terbata-bata, gangguan memori, perhatian kurang, letargi atau somnolen, bingung, hilang pendengaran.

g.       Sistem gastrointestinal: anoreksia, peningkatan berat badan, konstipasi, distensi abdomen.

h.       Sistem reproduksi: pada wanita terjadi perubahan menstruasi seperti amenore,atau masa menstruasi yang memanjang

i.         Psikologis: apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri.

2.8         Patofisiologi

Patofisiologi hipotiroidisme didasarkan atas masing-masing penyebab yang dapat menyebabkan hipotiroidisme, yaitu :

2.8.1. Hipotiroidisme sentral (HS)

Apabila gangguan faal tiroid terjadi karena adanya kegagalan hipofisis, maka disebut hipotiroidisme sekunder, sedangkan apabila kegagalan terletak di hipothalamus disebut hipotiroidisme tertier. 50% HS terjadi karena tumor hipofisis. Keluhan klinis tidak hanya karena desakan tumor, gangguan visus, sakit kepala, tetapi juga karena produksi hormon yang berlebih (ACTH penyakit Cushing, hormon pertumbuhan akromegali, prolaktin galaktorea pada wanita dan impotensi pada pria). Urutan kegagalan hormon akibat desakan tumor hipofisis lobus anterior adalah gonadotropin, ACTH, hormon hipofisis lain, dan TSH.

2.8.2. Hipotiroidisme Primer (HP)

Hipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid. Hormon berkurang akibat anatomi kelenjar. Jarang ditemukan, tetapi merupakan etiologi terbanyak dari hipotiroidisme kongenital di negara barat. Umumnya ditemukan pada program skrining massal.

Kerusakan tiroid dapat terjadi karena:

a.    Operasi,

b.    Radiasi,

c.    Tiroiditis Autoimun,

d.   Karsinoma,

e.    Tiroiditis subakut,

f.     Dishormogenesis, dan

g.    Atrofi.

Pascaoperasi. Strumektomi dapat parsial (hemistrumektomi atau lebih kecil), subtotal atau total. Tanpa kelainan lain, strumektomi parsial jarang menyebabkan hipotiroidisme. Strumektomi subtotal M. Graves sering menjadi hipotiroidisme dan 40% mengalaminya dalam 10 tahun, baik karena jumlah jaringan dibuang tetapi juga akibat proses autoimun yang mendasarinya.

Pascaradiasi. Pemberian RAI (Radioactive iodine) pada hipertiroidisme menyebabkan lebih dari 40-50% pasien menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun. Tetapi pemberian RAI pada nodus toksik hanya menyebabkan hipotiroidisme sebesar <5%. Juga dapat terjadi pada radiasi eksternal di usia <20 tahun : 52% 20 tahun dan 67% 26 tahun pascaradiasi, namun tergantung juga dari dosis radiasi.

Tiroiditis autoimun. Disini terjadi inflamasi akibat proses autoimun, di mana berperan antibodi antitiroid, yaitu antibodi terhadap fraksi tiroglobulin (antibodi-antitiroglobulin, Atg-Ab). Kerusakan yang luas dapat menyebabkan hipotiroidisme. Faktor predisposisi meliputi toksin, yodium, hormon (estrogen meningkatkan respon imun, androgen dan supresi kortikosteroid), stres mengubah interaksi sistem imun dengan neuroendokrin. Pada kasus tiroiditis-atrofis gejala klinisnya mencolok. Hipotiroidisme yang terjadi akibat tiroiditis Hashimoto tidak permanen.

Tiroiditis Subakut. (De Quervain) Nyeri di kelenjar/sekitar, demam, menggigil. Etiologi yaitu virus. Akibat nekrosis jaringan, hormon merembes masuk sirkulasi dan terjadi tirotoksikosis (bukan hipertiroidisme). Penyembuhan didahului dengan hipotiroidisme sepintas.

Dishormogenesis. Ada defek pada enzim yang berperan pada langkah-langkah proses hormogenesis. Keadaan ini diturunkan, bersifat resesif. Apabila defek berat maka kasus sudah dapat ditemukan pada skrining hipotiroidisme neonatal, namun pada defek ringan, baru pada usia lanjut.

Karsinoma. Kerusakan tiroid karena karsinoma primer atau sekunder, amatjarang.Hipotiroidisme sepintas. Hipotiroidisme sepintas (transient) adalah keadaan hipotiroidisme yang cepat menghilang. Kasus ini sering dijumpai. Misalnya pasca pengobatan RAI, pasca tiroidektomi subtotalis. Pada tahun pertama pasca operasi morbus Graves, 40% kasus mengalami hipotiroidisme ringan dengan TSH naik sedikit. Sesudah setahun banyak kasus pulih kembali, sehingga jangan tergesa-gesa memberi substitusi. Pada neonatus di daerah dengan defisiensi yodium keadaan ini banyak ditemukan, dan mereka beresiko mengalami gangguan perkembangan saraf.

2.9  WOC

2.10     Pemeriksaan Diagnostik

2.10.1.       Laboratorium

Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan dapat mendiagnosis kondisi dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui fungsi tiroid biasanya menunjukkan kadar T4 yang rendah dan kadar TSH yang tinggi.

2.10.2.       Radiologis

USG atau CT scan tiroid (menunjukkan ada tidaknya goiter),  X-foto tengkorak (menunjukkan kerusakan hipotalamus atau hipofisis anterior), dan Tiroid scintigrafi.

Pemeriksaan radiologi rangka menunjukkan tulang yang mengalami keterlambatan dalam pertumbuhan,disgenesisepifis dan keterlambatan perkembangan gigi. (Sylvia.A.price.1995)

2.10.3.       Skor Apgar Hipotiroid Kongenital

Dicurigai adanya hipotiroid bila skor Apgar hipotiroid kongenital > 5; tetapi tidak adanya gejala atau tanda yang tampak, tidak menyingkirkan kemungkinan hipotiroid kongenital.

Tabel : Skor Apgar pada hipotiroid kongenital
Gejala klinis	Skore
Hernia umbilicalis	2
Kromosom Y tidak ada (wanita)	1
Pucat, dingin, hipotermi	1
Tipe wajah khas edematus	2
Makroglosi	1
Hipotoni	1
Ikterus lebih dari 3 hari	1
Kulit kasar, kering	1
Fontanella posterior terbuka (>3cm)	1
Konstipasi	1
Berat badan lahir > 3,5 kg	1
Kehamilan > 40 minggu	1
Total	15

2.11     Pencegahan

2.11.1.       Diet

Makanan yang seimbang dianjurkan, antara lain memberi cukup yodium dalam setiap makanan. Tetapi selama ini ternyata cara kita mengelola yodium masih cenderung salah. Yodium mudah rusak pada suhu tingggi. Padahal kita selama ini memasak makanan pada suhu yang panas saat menambah garam yang mengandung yodium, sehingga yodium yang kita masak sudah tidak berfungsi lagi karena rusak oleh panas. Untuk itu, sebaiknya kita menambahkan garam pada saat makanan sudah panas dan cukup dingin sehingga tidak merusak kandungan yodium yang ada pada garam.

Selain itu, makan-makanan yang tidak mengandung pengawet juga diperlukan. Asupan kalori disesuaikan apabila BB perlu di kurangi. Apabila pasien mengalami letargi dan defisit perawatan diri, perawat perlu memantau asupan makanan dan cairan.

2.11.2.              Aktivitas

Kelelahan akan menyebabkan pasien tidak bisa melakukan aktivitas hidup sehari-hari dan kegiatan lainnya. Kegiatan dan istirahat perlu diatur agar pasien tidak menjadi sangat lelah. Kegiatan ditingkatkan secara bertahap.

2.11.3.              Pada masa kehamilan hindari penggunaan obat-obatah antitiroid secara berlebihan, yodium profilaksis pada daerah-daerah endemik, diagnosis dini melalui pemeriksaan penyaringan pada neonatus.

2.11.4.              Sedangkan pada hipotiroidisme dewasa dapat dilakukan dengan pemeriksaan ulang tahunan.

2.12     Penatalaksanaan

2.12.1.      Pengobatan

Pengobatan hipotiroidisme antara lain dengan pemberian tiroksin, biasanya dalam dosis rendah sejumlah 50 µg/hari dan setelah beberapa hari atau minggu sedikit demi sedikit ditingkatkan sampai akhirnya mencapai dosis pemeliharaan maksimal sejumlah 200 µg/hari. Pengukuran kadar tiroksin serum dan pengambilan resin T3 dan kadar TSH penderita hipotiroidisme primer dapat digunakan untuk menentukan menfaat terapi pengganti.

Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis rendah, karena dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang serius. Dosisnya diturunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali normal. Obat ini biasanya terus diminum sepanjang hidup penderita.

Pengobatan selalu mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti hormon tiroid. Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan.

Dalam keadaan darurat (misalnya koma miksedem), hormon tiroid bisa diberikan secara intravena. Hipotiroidisme diobati dengan menggantikan kekurangan hormon tiroid, yaitu dengan memberikan sediaan per-oral (lewat mulut). Yang banyak disukai adalah hormone tiroid buatan T4. Bentuk yanglain adalah tiroid yang dikeringkan (diperoleh dari kelenjar tiroid hewan).

Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis rendah, karena dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang serius. Dosisnya diturunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali normal. Obat ini biasanya terus diminum sepanjang hidup penderita. Pengobatan selalu mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti hormone tiroid. Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan.

2.12.2.       Terapi sulih hormon

obat pilihannya adalah sodium levo-thyroxine. Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid ada, diberikan dosis seperti tabel berikut :

Umur	Dosis g/kg BB/hari
0-3 bulan 3-6 bulan 6-12 bulan 1-5 tahun 2-12 tahun > 12 tahun	10-15 8-10 6-8 5-6 4-5 2-3

a.       Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid tidak ada, dapat dilakukan therapeutic trial sampai usia 3 tahun dimulai dengan dosis rendah dalam 2-3 minggu. Bila ada perbaikan klinis, dosis dapat ditingkatkan bertahap atau dengan dosis pemberian + 100 μg/m²/hari.

b.      Penyesuaian dosis tiroksin berdasarkan respon klinik dari uji fungsi tiroid T3, T4, dan TSH yang dapat berbeda tergantung dari etiologi hipotiroid.

2.12.3.       Pembedahan

Tiroidektomi dilaksanakan apabila goiternya besar dan menekan jaringan sekitar. Tekanan pada trakea dan esofagus dapat mengakibatkan inspirasi stridor dan disfagia. Tekanan pada laring dapat mengakibatkan suara serak.

2.13     Komplikasi

2.13.1.       Koma miksedema

Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma. Dalam keadaan darurat (misalnya koma miksedema), hormon tiroid bisa diberikan secara intravena.

2.13.2.       Gangguan pertumbuhan dan perkembangan (Kretinisme)

Jika hipotiroidisme yang berat sudah terjadi sewaktu hidup fetal, maka kita akan mendapatkan penderita yang cebol dan mungkin imbesil. Pada waktu lahir tidak ditemukan kelainan tetapi pada umur 2-3 bulan sudah bisa timbul gejala lidah tebal dan jarak antara ke dua mata lebih besar dari biasanya. Pada waktu ini kulit kasar dan warnanya agak kekuningan. Kepala anak besar, mukanya bulat dan raut mukanya (ekspresi) seperti orang bodoh sedangkan hidungnya besar dan pesek, bibirnya tebal, mulutnya selalu terbuka dan juga lidah yang tebal dikeluarkan. Pertumbuhan tulang juga terlambat. Sedangkan keadaan psikis berbeda-beda biasanya antara agak cerdik dan sama sekali imbesil.

2.13.3.       Kematian dapat terjadi apabila tidak diberikan HT dan stabilisasi semua gejala dengan segera.

2.13.4.       Penyakit Hashimoto

Disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat otoantobodi yang merusak jaringan tiroid. Ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik  negatif yang minimal.

2.13.5.       Gondok Endemic

Hipotiroid akibat defisiensi iodium dalam makanan. Ini terjadi karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalam usaha untuk menyerap semua iodium yang tersisa dalam darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik.

2.13.6.       Karsinoma Tiroid

Karsinoma Tiroid dapat  terjadi akibat terapi tiroidektomi,  pemberian obat penekan TSH atau terapi iodium radioaktif untuk menghancurkan jaringan tiroid. Terapi- terapi tersebut akan merangsan proliferasi dan hiperplasia sel tiroid.

(Long, Barbara.C,2000:261 dan Hudak and Gallo,1996:479)

BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1.       Pengkajian

Dampak penurunan kadar hormon dalam tubuh sangat bervariasi, oleh karena itu lakukanlah pengkajian terhadap ha1-ha1 penting yang dapat menggali sebanyak mungkin informasi antara lain:

3.1.1.      Riwayat kesehatan klien dan keluarga. Sejak kapan klien menderita penyakit tersebut dan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama

3.1.2.      Kebiasaan hidup sehari-hari seperti:

a.       Pola makan

b.      Pola tidur (klien menghabiskan banyak waktu untuk tidur).

c.       Pola aktivitas.

3.1.3.      Tempat tinggal klien sekarang dan pada waktu balita

3.1.4.      Keluhan utama klien, mencakup gangguan pada berbagai sistem tubuh:

a.       Sistem pulmonary

b.      Sistem pencernaan

c.       Sistem kardiovaslkuler

d.      Sistem musculoskeletal

e.       Sistem neurologik dan Emosi/psikologis

f.       Sistem reproduksi

g.      Metabolik

3.1.5.      Pemeriksaart fisik mencakup

a.    Penampilan secara umum; amati wajah klien terhadap adanya edema sekitar mata, wajah bulan dan ekspresi wajah kosong serta roman wajah kasar. Lidah tampak menebal dan gerak-gerik klien sangat lamban. Postur tubuh keen dan pendek. Kulit kasar, tebal dan berisik, dingin dan pucat.

b.    Nadi lambat dan suhu tubuh menurun

c.    Perbesaran jantung

d.   Disritmia dan hipotensie.

e.    Parastesia dan reflek tendon menurun

3.1.6.      Pengkajian psikososial klien sangat sulit membina hubungan sasial dengan lingkungannya, mengurung diri/bahkan mania. Keluarga mengeluh klien sangat malas beraktivitas, dan ingin tidur sepanjang hari. Kajilah bagaimana konsep diri klien mencakup kelima komponen konsep diri.

3.1.7.      Pemeriksaan penunjang mencakup; pemeriksaan kadar T3 dan T4 serum; pemeriksaan TSH (pada klien dengan hipotiroidisme primer akan terjadi peningkatan TSH serum, sedangkan pada yang sekunder kadar TSH dapat menurun atau normal).

3.2         Diagnosa

3.2.1.    Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses kognitif.

3.2.2.    Perubahan suhu tubuh

3.2.3.    Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal

3.2.4.    Kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan untuk terapi penggantian tiroid seumur hidup

3.2.5.    Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi

3.2.6.    Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.

3.2.7.    Miksedema dan koma miksedema.

3.3         Intervensi dan Rasional

3.3.1.      Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses kognitif.

Tujuan : Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas dan kemandirian

Intervensi:

a.         Atur interval waktu antar aktivitas untuk meningkatkan istirahat dan latihan yang dapat ditolerir.

Rasional : Mendorong aktivitas sambil memberikan kesempatan untuk mendapatkan istirahat yang adekuat.

b.        Bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien berada dalam keadaan lelah.

Rasional : Memberi kesempatan pada pasien untuk berpartisipasi dalamaktivitas perawatan mandiri.

c.         Berikan stimulasi melalui percakapan dan aktifitas yang tidak menimbulkan stress.

Rasional : Meningkatkan perhatian tanpa terlalu menimbulkan stress pada pasien.

d.        Pantau respons pasien terhadap peningkatan aktititas.

Rasional : Menjaga pasien agar tidak melakukan aktivitas yang berlebihan atau kurang.

3.3.2.      Perubahan suhu tubuh

Tujuan : Pemeliharaan suhu tubuh yang normal

Intervensi:

a.       Berikan tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut.

Rasional : Meminimalkan kehilangan panas

b.      Hindari dan cegah penggunaan sumber panas dari luar (misalnya, bantal pemanas, selimut listrik atau penghangat).

Rasional : Mengurangi risiko vasodilatasi perifer dan kolaps vaskuler

c.       Pantau suhu tubuh pasien dan melaporkan penurunannya dari nilai dasar suhu normal pasien.

Rasional : Mendeteksi penurunan suhu tubuh dan dimulainya koma miksedema.

d.      Lindungi terhadap pajanan hawa. dingin dan hembusan angina

Rasional : Meningkatkan tingkat kenyamanan pasien dan menurunkan lebih lanjut kehilangan panas.

3.3.3.      Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal

Tujuan : Pemulihan fungsi usus yang normal.

Intervensi:

a.       Dorong peningkatan asupan cairan

Rasional : Meminimalkan kehilangan panas.

b.      Berikan makanan yang kaya akan serat

Rasional : Meningkatkan massa feses dan frekuensi buang air besar

c.       Ajarkan kepada klien, tentang jenis -jenis makanan yang banyak mengandung air.

Rasional : Untuk peningkatan asupan cairan kepada pasien agar . feses tidak keras

d.      Pantau fungsi usus

Rasional : Memungkinkan deteksi konstipasi dan pemulihan kepada pola defekasi yang normal.

e.       Dorong klien untuk meningkatkan mobilisasi dalam batas-batas toleransi latihan.

Rasional : Meningkatkan evakuasi feses

f.       Kolaborasi : untuk pemberian obat pecahar dan enema bila diperlukan.

Rasional : Untuk mengencerkan feces.

3.3.4.      Kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan untuk terapi penggantian tiroid seumur hidup

Tujuan : Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang diresepkan.

Intervensi:

a.       Jelaskan dasar pemikiran untuk terapi penggantian hormon tiroid.

Rasional : Memberikan rasional penggunaan terapi penggantian hormon tiroid seperti yang diresepkan, kepada pasien.

b.      Uraikan efek pengobatan yang dikehendaki pada pasien.

Rasional : Mendorong pasien untuk mengenali perbaikan status fisik dan kesehatan yang akan terjadi pada terapi hormon tiroid.

c.       Bantu pasien menyusun jadwal dan cheklist untuk memastikan pelaksanaan sendiri terapi penggantian hormon tiroid.

Rasional : Memastikan bahwa obat yang; digunakan seperti yang diresepkan.

d.      Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian obat dengan dosis yang berlebihan dan kurang.

Rasional : Berfungsi sebagai pengecekan bagi pasien untuk menentukan apakah tujuan terapi terpenuhi.

e.       Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka panjang kepada pasien dan keluarganya.

Rasional : Meningkatkan kemungkinan bahwa keadaan hipo atau hipertiroidisme akan dapat dideteksi dan diobati.

3.3.5.      Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi

Tujuan : Perbaikan status respiratorius dan pemeliharaan pola napas yang normal.

Intervensi:

a.       Pantau frekuensi; kedalaman, pola pernapasan; oksimetri denyut nadi dan gas darah arterial.

Rasional : Mengidentifikasi hasil pemeriksaan dasar untuk memantau perubahan selanjutnya dan mengevaluasi efektifitas intervensi.

b.      Dorong pasien untuk napas dalam dan batuk.

Rasional : Mencegah aktifitas dan meningkatkan pernapasan yang adekuat.

c.       Berikan obat (hipnotik dan sedatip) dengan hati-hati.

Rasional : Pasien hipotiroidisme sangat rentan terhadap gangguan pernapasan akibat gangguan obat golongan hipnotik-sedatif.

d.      Pelihara saluran napas pasien dengan melakukan pengisapan dan dukungan ventilasi jika diperlukan.

Rasional : Penggunaan saluran napas artifisial dan dukungan ventilasi mungkin diperlukan jika terjadi depresi pernapasan.

3.3.6.      Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.

Tujuan : Perbaikan proses berpikir.

Intervensi:

a.       Orientasikan pasien terhadap waktu, tempat, tanggal dan kejadian disekitar dirinya.

b.      Berikan stimulasi lewat percakapan dan aktifitas

Rasional : Memudahkan stimulasi dalam batas-batas toleransi pasien terhadap stres.

c.       Jelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa perubahan pada fungsi kognitif dan mental merupakan akibat dan proses penyakit.

Rasional : Meyakinkan pasien dan keluarga tentang penyebab perubahan kognitif dan bahwa hasil akhir yang positif dimungkinkan jika dilakukan terapi yang tepat.

3.3.7.      Miksedema dan koma miksedema

Tujuan: Tidak ada komplikasi.

Intervensi:

a.       Pantau pasien akan; adanya peningkatan keparahan tanda dan gejala hipertiroidisme.

1.      Penurunan tingkat kesadaran ; demensia

2.      Penurunan tanda-tanda vital (tekanan darah, frekuensi, pernapasan, suhu tubuh, denyut nadi)

3.      Peningkatan kesulitan dalam membangunkan dan menyadarkan pasien.

Rasional : Hipotiroidisme berat jika tidak ditangani akan menyebabkan miksedema, koma miksedema dan pelambatan seluruh sistem tubuh

b.      Dukung dengan ventilasi jika terjadi depresi dalam kegagalan pernapasan

Rasional: Dukungan ventilasi diperlukan untuk mempertahankan oksigenasi yang adekuat dan pemeliharaan saluran napas.

c.       Berikan obat (misalnya, hormon tiroksin) seperti yang diresepkan dengan sangat hati-hati.

Rasional : Metabolisme yang lambat dan aterosklerosis pada miksedema dapat mengakibatkan serangan angina pada saat pemberian tiroksin.

d.      Balik dan ubah posisi tubuh pasien dengan interval waktu tertentu.

Rasional : Meminimalkan resiko yang berkaitan dengan imobilitas.

e.       Hindari penggunaan obat-obat golongan hipnotik, sedatif dan analgetik.

Rasional : Perubahan pada metabolisme obat-obat ini sangat meningkatkan risiko jika diberikan pada keadaan miksedema.yang, tidak bersifat mengancam.

.     

BAB 4

PENUTUP

4.1.       Kesimpulan

Berdasarkan Buku Patologi, disebutkan defisiensi ataupun resistensi perifer terhadap hormon tiroid menimbulkan keadaan hipermetabolik terhadap hipotiroidisme. Apabila kekurangan hormon timbul pada anak-anak dapat menimbulkan kretinisme. Pada anak yang sudah agak besar atau pada umur dewasa dapat menimbulkan miksedema, disebut demikian karena adanya edematus, penebalan merata dari kulit yang timbul akibat penimbunan mukopolisakarida hidrofilik pada jaringan ikat di seluruh tubuh.

Pada Buku Ilmu Kesehatan Anak, kretinisme atau hipotiroidisme kongenital dipakai kalau kelainan kelenjar tiroidea sudah ada pada waktu lahir atau sebelumnya. Kalau kelainan tersebut timbul pada anak yang sebelumnya normal, maka lebih baik dipakai istilah hipotiroidisme juvenilis atau didapat.

4.2.       Saran

Peran perawat dalam penanganan hipotiroidisme dan mencegah terjadinya hipotiroidisme adalah dengan memberikan asuhan keperawatan yang tepat. Asuhan keperawatan yang tepat untuk klien harus dilakukan untuk meminimalisir terjadinya komplikasi serius yang dapat terjadi seiring dengan kejadian hipotiroidisme.

DAFTAR PUSTAKA

Amri.2010.Askep Hipotiroidisme. ( online http://amrilaril.blogspot.com/2010/12/askep-hipotiroidisme.html diakses tanggal 3 Maret 2012 pukul 16.00 WIB )

Brunner &Suddarth.2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Edisi 8. Vol 2. Jakarta: EGC

Doenges,ME and moorhouse,MF.1999.Rencana asuhan keperawatan,ed 3.Jakarta:EGC

dr. Jan Tambayong.2005.Patofisiologi untuk Keperawatan.Jakarta:EGC

Karenz.2000.Askep Hipotiroid.( online http://kerenz-kerenz.blogspot.com/p/askep-hipotiroid.html diakses tanggal 3 Maret 2012 pukul 16.20 WIB )

(Online http://fkuii.org/tiki-index.php?page=Hypothyroidism8 diakses tanggal 4 Maret 2012 pukul 20.15 WIB )

( Onlile http://www.balipost.co.id/mediadetail.php?module=detailberitaminggu&kid=24&id=51903 diakses tanggal 5 Maret 2012 pukul 20.15 WIB )

Price,SA and wilson,LM.2005.Patofisiologi: konsp klinis prose-proses penyakit,vol 2.Jakarta:EGC

Price,SA dan Lorraine M.Wilson.1995.Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit edisi empat buku kedua.Jakarta:EGC

Risky,Tiara90.2011.Askep pada pasien kelenjar tyroid.http://riskytiara90.blog.com/2011/07/05/askep-pada-pasien-kelenjar-tyroid/ diakses tanggal 6 Maret 2012 pukul  12.35 WIB )

Sloane, Ethel.2003.Anatomi dan Fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC

Syaifuddin.1997.Anatomi Fisiologi Untuk Siswa Perawat.Jakarta : EGC